ГОМОЦИСТЕИН: друг или враг?

Всем хорошо известно, что высокие уровни гомоцистеина связаны с широким спектром заболеваний. Из этого многие, в том числе и медики, нередко делают вывод, что гомоцистеин является абсолютно токсичной молекулой, и чем его меньше, тем лучше.

Давайте же попытаемся выяснить вопросы:
● Играет ли гомоцистеин важную роль в обмене веществ?
● Является ли сам гомоцистеин токсичным?
● Каков оптимальный уровень гомоцистеина в крови?

● Играет ли гомоцистеин важную роль в обмене веществ?
Гомоцистеин не получают из пищи. Он синтезируется в процессе метаболизма из метионина через многоэтапный процесс, путем удаления метильной группы. Указанием на то, что гомоцистеин играет важную роль, является то, что синтез его требует энергии АТФ, ведь в организме ничто не происходит просто так.
Поставим вопрос по-другому: связана ли гипогомоцистеинемия с метаболической дисфункцией или каким-либо заболеванием? Оказывается, да: низкие уровни гомоцистеина действительно связаны с некоторыми нарушениями метаболизма.
Например, низкий гомоцистеин довольно часто связывают с периферической нейропатией. По некоторым исследованиям, у 41% пациентов с идиопатической периферической нейропатией наблюдается гипогомоцистеинемия. Как видно из схемы выше, гомоцистеин можно считать молекулой-накопителем серы и переносчиком метильных групп. Гомоцистеин является источником для образования цистеина, который в свою очередь является критичным компонентом глутатиона, определяющим скорость его образования.

Низкий уровень гомоцистеина может указывать на избыточное превращение в цистеин (путь транссульфурации) для производства глутатиона, таурина и сульфата. Низкий уровень гомоцистеина также может свидетельствовать о снижении способности продуцировать глутатион и, следовательно, повышенную восприимчивость к оксидативному стрессу.

● Токсичен ли сам гомоцистеин?
Возникает вопрос: является ли сам гомоцистеин токсичной молекулой или это лишь отражение других причинных факторов? Можно сказать, что и то и другое.
В клетках гомоцистеин индуцирует запрограммированную гибель эндотелиальных клеток сосудов человека. Из-за своего сходства с метионином, гомоцистеин может вмешиваться в процесс биосинтеза белка. Однако, он не может завершить путь биосинтеза белка, что приводит к аномальным белкам, токсичным для клеток. Эти аномальные белки также могут провоцировать иммунную реакцию, поскольку они чужды нормальным тканям организма. Помимо нарушения синтеза белка, гомоцистеин также активирует глутаматные рецепторы и повреждает ДНК.
Но с другой стороны, повышение уровня гомоцистеина, несомненно, является маркером нарушения метаболизма. Многие факторы, повышающие уровень гомоцистеина, как генетические, так и связанные с дефицитами, также связаны с общими патологическими состояниями, такими как рак, аутоиммунные заболевания, нейродегенеративные заболевания.

Интересно, что большинство исследований, изучающих корреляцию между гипергомоцистеинемией и широким спектром заболеваний - сердечно-сосудистыми заболеваниями (как атеросклероз и тромбоз), аутоиммунными заболеваниями (например, диабет 1 и 2 типа), желудочно-кишечными расстройствами (например, воспалительные заболевание кишечника, болезнь Крона и колоректальный рак), нейродегенеративные заболевания (например, болезнь Альцгеймера, депрессия и болезнь Паркинсона) – в результате обнаруживают гораздо более значительную связь этих заболеваний с аберрантными нарушениями метилирования и метаболизма фолатов. Это подкрепляет идею о том,  что, хотя повышенный гомоцистеин сам по себе проявляет токсичность, гораздо более важным является то, что гипергомоцистеинемия является маркером метаболической дисфункции, прежде всего нарушения метилирования.

● Что такое "оптимальный уровень гомоцистеина в крови"?

Продолжение > > >